日本京都大学等机构的研究揭示了调节性T细胞在抑制2型糖尿病中的关键作用。研究发现,内脏脂肪间皮细胞产生的白细胞介素7通过与受体结合,维持脂肪组织调节性T细胞的生存。这些调节性T细胞通过抑制脂肪组织炎症,促进糖分吸收,从而调控血糖值。
实验中使用基因缺损实验模型发现,缺乏白细胞介素7受体信号时,内脏脂肪中的调节性T细胞数量显著减少,导致胰岛素功能异常和血糖值升高,模拟出二型糖尿病症状。进一步分析表明,该信号通路直接影响调节性T细胞的存活,进而决定脂肪组织炎症水平。
研究团队通过单次补充白细胞介素7,成功在实验模型中实现长期高血糖抑制。这一发现为开发针对二型糖尿病炎症机制的新型免疫疗法提供了方向,未来或可通过靶向细胞因子生存调控路径,降低患者治疗负担。